51 visitors think this article is helpful. 51 votes in total.

Несахарный диабет что это такое, симптомы и лечение

Лечение несахарного диабета за границей

Диагностирование несахарного диабета не является. Лечение несахарного. За сутки она не. Чешский город-курорт Карловы Вары был основан около 6 столетий назад и за все годы существования принял более 6 миллионов пациентов. Он считается одним из самых знаменитых не только в Чехии, но и во всем мире. Сегодня Карловы Вары – это курорт с высококлассными отелями, санаториями и пансионатами. Большинство сотрудников местных гостиниц и лечебниц знает русский язык. Ценным лечебным эффектом в Карловых Варах обладает минеральная вода из местных источников, обладающая уникальными полезными свойствами, благодаря которым способна улучшать состояние больных даже при таких тяжелых заболеваниях, как сахарный диабет. Проходить лечение сахарного диабета 1 и 2 типа в Чехии рекомендуется именно на базе курорта Карловы Вары. Единственным противопоказанием может стать лабильный сахарный диабет – таким больным лучше найти другие иностранные клиники. В оздоровительных целях также используются местные лечебные грязи, природный газ, соль и торф. Вода из горячих источников применяется для целебных ванн, приема внутрь, для промываний и при ингаляциях. Диабетикам рекомендуется пройти курс лечения в бальнеологических санаториях Карловых Вар. Минеральная вода не способна полностью избавить пациента от основного заболевания, но она может намного улучшить самочувствие больного, снизить риск развития осложнений сахарного диабета. Вода из природных источников оказывает полезное воздействие на обмен веществ в организме диабетика, при этом отмечается стимуляция выработки собственного инсулина, улучшение углеводного обмена в тканях и органах. Впервые минеральные воды при лечении сахарного диабета в Чехии стали использовать в начале 19 века на курорте Лугачовице. С тех пор местные врачи уделяют много внимания методам лечения этого заболевания, работа которых дает впечатляющие результаты. Комплексное профессиональное лечение здесь подразумевает особый подход к каждому пациенту и разработчику индивидуальной схемы лечения и отдыха. Совмещение лечебного питья, активных видов отдыха, специальной физкультуры, гидротерапии, массажа и положительного воздействия местного климата дает хорошие результаты. Оптимальный срок лечения сахарного диабета в Чехии составляет 21 день. Минеральную воду из источников в санатории желательно пить от 18 и более дней подряд. Через 20 дней после лечения иногда наступает 2 «кризис», поэтому после прохождения курса стоит придерживаться назначенной диеты и соблюдать щадящий для здоровья режим. Стоимость прохождения курортного лечения и отдыха в Чехии зависит от длительности курса и выбранного санаторно-курортного комплекса. Туры бывают на 14 и 21 ночей, стоимость тура начинается от 1180 евро. Диабетикам рекомендую в Чехии следующие санатории и гостиницы (основываясь на личных впечатлениях): «Швейцарский дом» – качество питания и лечения на высоте, виды открываются шикарные, правда расположен на горной местности. Также хорош «Дворжак» – австрийский сервис, номера превосходные и находится в самом центре Карловых Вар. В «Марианских Лазнях» сахарный диабет тоже лечат нормально. В каждом из них персонал владеет русским языком – трудностей с переводом не будет. но многие в плане приоритетов ставят именно «результативность лечения» на первое место…. В июле этого года были в Чехии с семьей, во время лечения диабета ездили и на экскурсии, арендовали машину – всё очень понравилось! думайте и считайте деньги в карманах, а потом принимайте решение. Только хочу предупредить наших диабетиков, собравшихся тоже лечиться: карточки там принимают далеко не везде, требуется при себе всегда иметь наличные деньги, в том числе и мелочь. Я для себя решил, один поеду лечиться в Ессентуки, а с женой и детьми в Карловы Вары — отдыхать и за впечатлениями. При этом, менять рубли на чешскую валюту лучше в России – у них курс не выгодный. Жили в Централе (100 метров от Гейзерного источника)…

Next

Лечение несахарного диабета за границей

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НЕСАХАРНОГО. В диагностике несахарного диабета. за минут до. Вследствие разных причин человек может столкнуться с такой неприятностью, как нарушение работы почек. Эти органы перестают правильно перерабатывать и выводить мочу. После обнаружения первых же признаков недуга следует обратиться к врачу. Диабету несахарному свойственно проявлять себя в первую очередь возникновением сильной жажды. Пациент беспрестанно хочет пить и способен выпить до 18 л жидкости за сутки. Сахарный диабет тоже характеризуется жаждой, но она не так сильна, как при несахарном. Так как пациент много пьет, его мочеточники и сам пузырь растягиваются. Это можно обнаружить только в больнице, пройдя ультразвуковое исследование. Желудок также увеличивается в объемах из-за слишком большого количества выпитой жидкости. Другие признаки несахарного диабета заключаются в сильных головных болях, общей слабости тела, позывах к рвоте и самой рвоте. Нередко пациент перестает видеть так же отчетливо, как видел раньше — острота его зрения падает. Врачи сгруппировали виды несахарного диабета по определенным факторам. Это причины, тяжесть протекания, степень компенсации и время возникновения. Так как причины возникновения недуга могут быть совершенно разными, в зависимости от них выделяют несколько видов несахарного диабета: При первой форме из организма ежедневно выходит от 6 до 8 л мочи. Средняя предполагает выход от 8 до 14 л, а при тяжелой наблюдается выделение уже свыше 14 л жидкости. Разумеется, во всех этих случаях можно снизить объемы мочи, если проводить должное лечение несахарного диабета. Специалисты могут зафиксировать и такие редкие виды несахарного диабета, как гестагенный диабет и транзиторная полиурия младенцев. Первый означает, что фермент плаценты начинает интенсивно действовать, при этом отрицательно влияя на работу гормона вазопрессин. Последний разрушается, приводя к возникновению гестационного диабета. Транзиторная полиурия младенцев встречается у грудничков до 1 года. Причина заболевания кроется в недостаточной сформированности почек. При этом ферменты, отвечающие за обмен веществ в организме ребенка, действуют более активно, чем у здоровых малышей. В зависимости от степени компенсации, учитывая, что пациент получает правильное лечение, можно выделить такие ее разновидности, как компенсацию, субкомпенсацию и декомпенсацию. В первом случае процедуры, направленные на излечивание больного от недуга, приводят к прекращению частых мочеиспусканий. Вторая форма предполагает, что даже при осуществлении приемов лечения пациент периодически может испытывать сильное желание выпить воду и позывы к опорожнению мочевого пузыря. Наконец, при третьей степени — декомпенсации — на протяжении всего курса лечения человека беспокоят полиурия и бесконечная тяга к воде. И нефрогенный несахарный диабет, и центральный, и полидипсия могут быть как врожденными, так и приобретенными в течение жизни. Случается, что ребенок появляется на свет с уже имеющимся заболеванием, но таких случаев сравнительно мало в истории медицины. Чаще всего у младенцев отмечают почечный несахарный диабет. В деятельности почек врачами наблюдается одна особенность: они не дают никакой реакции на выработку антидиуретического гормона. Ее может вызвать полученная серьезная травма или новообразование (опухоль). Причин для образования заболевания несахарный диабет, лечение которого должно проводиться у врача высшей категории, может быть много. Приобрести недуг можно и после значительного употребления специальных медицинских препаратов. Вызвать недуг способна полученная черепно-мозговая травма. Нередко осложнения в виде данного заболевания возникают после хирургического вмешательства в области головного мозга, особенно в нижний мозговой придаток и гипоталамус. Пациент, переживший воспалительные заболевания, которые связаны с мозгом, тоже находится в зоне риска. Нефрогенный несахарный диабет так же, как и центральный, нередко развивается на фоне серьезных проблем с почками. К примеру, если у пациента выявлены камни или крупный песок. Случается, что отдельные принятые медикаменты отравляют почки (а это ведет к диабету). Наличие в роду людей, больных данным недугом, тоже может повлиять на здоровье потомков. Озвученные симптомы несахарного диабета (жажда, постоянные позывы к мочеиспусканию) — это сигнал к тому, что нужно бить тревогу. Также врачу следует узнать, болели ли подобным недугом родственники пациента, получал ли он травмы мозга, переживал ли операцию на мозг, как долго у него появляются описанные признаки. В это время через каждые несколько часов врач будет исследовать способность почек концентрировать мочу. Чтобы полностью излечиться от заболевания, необходимо определить причину, послужившую стимулом к его возникновению. Если речь идет о таком его виде, как центральный несахарный диабет, который в большинстве случаев является следствием травмы или опухоли мозга, следует принимать медикаменты антидиуретического гормона (но только по назначению врача). Если отмечаются все симптомы несахарного диабета (почечного), пациенту прописывают диуретики и лекарства, действие которых направлено на борьбу с инфекцией, уменьшение количества выводимых ионов натрия и накопившейся в организме жидкости. Если говорить о психогенной форме, здесь в качестве лечения должна поддерживаться диета при несахарном диабете.

Next

Несахарный диабет / Патология гипоталамогипофизарной системы.

Лечение несахарного диабета за границей

Полиурия влечет за собой. Лечение несахарного. и несахарного диабета у ряда. Классификация тубулопатии В соответствии с основными синдромами тубулопатии делятся на 3 группы: Тубулопатии у детей, сопровождающиеся нефролитиазом (цистинурия, глицинурия). Как наследственное заболевание почечный несахарный диабет передается по доминантному, сцепленному с Х-хромосомой типу. В результате происходит потеря больших количеств осмотически свободной воды. Это в свою очередь приводит к гиперосмии экстрацеллюлярной жидкости, а последняя - к дегидратации клеток. Симптомы почечного несахарного диабета у детей Первые признаки и симптомы заболевания появляются сразу после рождения и усиливаются при переходе на искусственное вскармливание. Они определяются в основном дегидратацией и представлены немотивированной лихорадкой, запорами, рвотой. К концу первого года жизни отмечается жажда, обращает внимание полиурия, гипостенурия. При отсутствии своевременной помощи дети отстают в физическом и умственном развитии. Диагностика почечного несахарного диабета у детей Заболевание диагностируют на основании характерной клинической картины, рентгенологических данных (у детей с полиурией выявляется гипотония нижних мочевых путей и мочевого пузыря) и проведения пробы с питрессином, после введения которого у больных почечным несахарным диабетом количество мочи не уменьшается. Дифференциальный диагноз приходится проводить с пилороспазмом, рядом лихорадочных заболеваний, различными иными тубулопатиями, протекающими с полиурией, а также с нейрогипофизарным несахарным диабетом, при котором сохраняется чувствительность к антидиуретическому гормону. Лечение почечного несахарного диабета у детей Лечение состоит в устранении дегидратации и гиперосмолярности плазмы. С этой целью у маленьких детей предпочтительно внутривенное введение гипотонического (2,5%) раствора глюкозы. Прогноз лечения зависит от своевременности диагноза и адекватности терапии. В противном случае может наступить летальный исход на фоне гипертермии. Непосредственной его причиной наиболее часто является вторичная инфекция, быстро приводящая к дегидратации. Это приводит к гиперосмии экстрацеллюлярной жидкости и, следовательно, к дегидратации клеток. Симптомы почечного несахарного диабета у детей Первые признаки появляются сразу после рождения и усиливаются при переходе на искусственное вскармливание, что связано с увеличением осмотической нагрузки. У ребёнка появляются: Дифференциальную диагностику проводят с пилороспазмом, многими заболеваниями, сопровождающимися лихорадкой, и другими тубулопатиями, протекающими с полиурией, а также с гипофизарным несахарным диабетом (чувствительность к АДГ при нём сохранена). Лечение почечного несахарного диабета Больным показаны приём большого количества жидкости и назначение гидрохлоротиазида (например, гипотиазида), ингибирующего реабсорбцию хлорида натрия в восходящем отделе петли Хенле и, следовательно, уменьшающего секрецию осмотически свободной воды. Необходимо назначить препараты калия и умеренно ограничить поступление натрия, контролируя их содержание в крови и моче. зависит от своевременности диагностики и адекватности терапии. Может наступить летальный исход на фоне гипертермии. Непосредственной причиной смерти больного наиболее часто бывает вторичная инфекция, быстро приводящая к дегидратации.

Next

Тубулопатия у детей Фосфатдиабет у детей

Лечение несахарного диабета за границей

Следите за нами. Лечение фосфатдиабета у. Лечение почечного несахарного диабета у. У большинства из нас диагноз диабет прочно ассоциируется с инсулином, с пожизненным ограничением употребления сахара… Иногда у взрослого, никогда в жизни не страдавшего энурезом (ночным недержанием мочи) человека в ночные часы вдруг начинают происходить непроизвольные мочеиспускания. Одновременно с этим часто накатывают слабость и чувство беспричинной усталости, время от времени незначительно (36,9—37,1 градуса) подпрыгивает температура (субфибрильное состояние). Самое точное определение всей этой группы симптомов — «я себя плохо чувствую». Такое состояние характерно для многих недугов — гриппа, ОРВИ, анемии. Но если при всем этом еще и сохнет во рту, причем не после тяжелой физической нагрузки, не в процессе долгого разговора, а постоянно — нужно бить тревогу: это симптомы начинающегося несахарного диабета, заболевания не менее опасного, чем его «сладкая» разновидность. Главный симптом несахарного диабета — резкое увеличение суточного количества выделяемой мочи. Естественно, возникает так называемая компенсаторная жажда. Чтобы смочить пересохший рот, человек начинает много и жадно пить — воду, чай, пиво, компоты, квас… Но облегчения выпитая жидкость не приносит: через полчаса пить хочется снова и снова. Естественно, выпитая жидкость должна куда-то деваться. Она и проходит по организму, если можно так выразиться, «транзитом», практически не задерживаясь. Больной постоянно бегает в туалет «по-маленькому», и чем больше он бегает, тем сильнее ему хочется пить. Из-за пониженной секреторной деятельности в крови человека образуется дефицит антидиуретического гормона (АДГ). А чем больше пьет — тем чаще и сильнее позывы к мочеиспусканию. Мало того что это сильнейшая нагрузка на почки и мочевыводящую систему; вместе с жидкостью из организма вымываются все необходимые вещества: соли, минералы, желудочно-кишечная флора… Второй — почечный несахарный диабет, развивающийся из-за того, что по каким-либо причинам почки перестают реагировать на вазопрессин,хотя он присутствует в крови в достаточном количестве. А результат — один: почки выводят из организма всю проходящую через них жидкость, «не слыша» сигналов о том, что клетки человеческого тела умирают от жажды. Спровоцировать возникновение и развитие несахарного диабета могут прежде всего патологии головного мозга, в частности гипофиза и гипоталамуса — органов, «отвечающих» за синтез АДГ. Нередко гормональный несахарный диабет развивается как следствие черепно-мозговых травм. Почечный гормональный диабет также бывает врожденным, но чаще всего является следствием заболевания почек — гидронефроза, нефрита и некоторых других. К сожалению, никакой профилактики этого заболевания нет. Единственное, что в какой-то мере может гарантировать защиту от этого заболевания, — здоровый образ жизни, своевременное выявление и грамотное лечение инфекционных заболеваний и диета. Большую часть рациона питания должны составлять овощи и фрукты, зелень. Очень полезны молоко и нежирные кисломолочные продукты. Мясо (особенно мозги и печень) и рыбу есть необходимо, но лучше в вареном или тушеном виде. Острые приправы, соль и специи надо свести к минимуму. Все зависит от того, какие соли преобладают в организме, какие усваиваются хуже, какие — лучше. Иногда из меню приходится исключать томаты, иногда — цитрусовые или зеленые яблоки, лук и чеснок; одному больному полезнее выпить бокал пива, другому — рюмку водки. Если пить хочется все сильнее и сильнее, необходимо срочно обратиться к врачу. Когда диагноз будет установлен, больного обязательно нужно госпитализировать для полного клинического обследования. Врачи должны точно выявить причину несахарного диабета (гормональный или почечный) и соответственно подобрать методику медикаментозного лечения. Прежде всего вылечить инфекционные заболевания, если они есть, и привести в порядок почки. Обычно после этого врач назначает препараты АДГ, адиуретин СД, питуитрин. Часто, особенно при запущенном состоянии, больному прописывают гипотиазид. В большинстве случаев прогноз лечения несахарного диабета благоприятный, и после снятия острого течения заболевания человеку остается лишь следить за своим здоровьем, время от времени показываться лечащему доктору, соблюдать диету и проводить по несколько курсов легкой медикаментозной поддерживающей терапии ежегодно. И лишь в исключительных случаях, когда врач обнаруживает врожденные, не поддающиеся корректировке патологии головного мозга или почек, больному приходится прочно садиться на гормональные препараты. Когда поставлен диагноз несахарный диабет и начато лечение, обязательно следует поддержать почки и поджелудочную железу. Лечение несахарного диабета • Залейте стакан сушеной яблочной кожуры литром кипятка, дождитесь, пока остынет, процедите и пейте три раза в день по 1 /3 стакана перед едой. • Залейте 2 столовые ложки листьев брусники (свежих или сушеных) стаканом кипятка, настаивайте час, процедите и пейте по 1 /2 стакана три раза в день. • Смешайте по одной чайной ложке измельченных листьев черной смородины, цветов яснотки белой, травы череды трехраздельной, по одной десертной ложке измельченных корней лопуха, почек березы и по одной столовой ложке травы фиалки трехцветной и листьев толокнянки. Столовую ложку смеси залейте литром воды и варите 10 минут, затем настаивайте 10 минут, процедите и принимайте по 2 столовые ложки четыре — шесть раз в день в любое время с равными интервалами. • Смешайте по 2 части бессмертника, кукурузных рылец, репешка, володушки, будры, шалфея и семян укропа, добавьте 1 часть чистотела и 3 части травы цикория. Столовую ложку смеси залейте стаканом кипятка, варите 3—4 минуты, потом настаивайте, укутав, 3 часа, процедите. Принимайте по 1/2 стакана три раза в день за 15 минут до еды. Поддерживающие сборы • Смешайте в равных частях почки сирени (лучше дикой), траву манжетки, брусничный лист, землянику (листья, цветы, корни и стебли), корень бузины травянистой, корень одуванчика, корень солодки и шалфей. Залейте 2—3 столовые ложки смеси 0,5 л кипятка и варите на маленьком огне 3 минуты. Настаивайте 3—4 часа, процедите, остудите и пейте по 1 /3 стакана три раза в день за 15—20 минут до еды. • Смешайте по 2 столовые ложки всходов овса, измельченных листьев грецкого ореха, по 3 столовые ложки измельченного корня лопуха, козлятника и листьев черники, добавьте столовую ложку репешка, залейте столовую ложку смеси стаканом кипятка и варите на слабом огне, не доводя до кипения, 3—4 минуты. Настаивайте, укутав, 4 часа, остудите, процедите и принимайте по 1/3 стакана за 15 минут до еды три раза в день. • Смешайте по 3 части стручков фасоли, измельченной крапивы (листья, стебли и корни), по 2 части девясила, подорожника, зверобоя, грушанки и кукурузных рылец. Готовьте и принимайте так же, как и предыдущий сбор. Пить эти сборы надо двумя курсами, по 2 месяца с десятидневным перерывом.

Next

Лечение несахарного диабета за границей

Лечение сахарного диабета китайской медициной — это сочетание современных и. Несахарный диабет — это состояние, обусловленное снижением способности почек концентрировать мочу.

Next

Лечение несахарного диабета за границей

Несахарный диабет или несахарное мочеизнурение — заболевание, при котором, изза недостатка вазопрессина антидиуретического гормона, появляется. Прокуратура Юго-Западного округа Москвы подала апелляцию на судебный приговор руководителю гематологической службы столичной больницы №52 Елене Мисюриной. В заявлении отмечается, что во время следствия были допущены ошибки, а «выводы суда, изложенные в приговоре, о виновности Мисюриной не соответствуют установленным в судебном заседании фактическим обстоятельствам». «Лента.ру», вооружившись заключением судебно-медицинской экспертизы и мнениями экспертов, разбиралась в этой непростой ситуации. В деле Мисюриной странностей становится чем дальше, тем больше. Сперва суд вынес приговор, показавшийся многим чрезмерно строгим, при не очень-то убедительных доказательствах. Пикантности этой ситуации добавляет тот факт, что прокуратура не только осуществляла надзор за следствием на всех его этапах, но и утвердила обвинительное заключение, направила его в суд. А государственный обвинитель — также сотрудник прокуратуры — потребовал строгого приговора. А теперь, когда все сложилось лучше некуда, — разворот на 180 градусов. Скорее всего, апелляция выполнена по прямому указанию из прокуратуры Москвы — реакция на массовые протесты медицинского сообщества. Врача-гематолога приговорили к реальному сроку: двум годам колонии за смерть человека, скончавшегося через несколько дней после выполненной ею трепанобиопсии костного мозга. Елену Мисюрину взяли под стражу 22 января в зале суда, сразу после оглашения приговора. Сегодня все обсуждение в общественном пространстве идет на уровне «верю-не верю», то есть на личных ощущениях. Однако в основу судебного решения, согласно которому в ходе диагностической процедуры Мисюрина повредила крупные кровеносные сосуды, легли выводы судебно-медицинской экспертизы (СМЭ). Источник в правоохранительных органах передал «Ленте.ру» протоколы СМЭ. У них несколько разные задачи, и попытка сделать «чужую работу» не всегда приводит к успеху. Это 54 страницы медицинского текста, поэтому, проконсультировавшись со специалистами, мы выбрали наиболее важные моменты. И даже начав вскрытие, но обнаружив, по его мнению, ятрогенное (причиненное действиями врача) осложнение, которое явилось основной причиной смерти, врач-патологоанатом должен был приостановить работу и поставить вопрос о передаче тела на судебно-медицинское вскрытие. Документ чем-то напоминает интервью: следователи и защита задавали экспертам интересующие их вопросы, а те отвечали. Суд может, но не обязан Один их главных аргументов защиты Елены Мисюриной — доказательства вины врача добыты с серьезными нарушениями. Формулировку вопросов мы изменили из чувства сострадания к читателю, однако смысл их при этом не потерялся. проведена патологоанатомом частной клиники, где пациент умер. Также мы привели мнения экспертов, указавших на спорные моменты. «(...) Из медицинской карты № 64-2013 амбулаторного больного консультативно-диагностического медицинского центра «Гено Технология» (далее КДМЦ «Гено Технология», где Мисюрина в то время работала) следует, что г. была выполнена диагностическая манипуляция: "трепанобиопсия правой подвздошной кости"». То есть в учреждении — изначально заинтересованном. Кроме того, все подозрительные смерти в обязательном порядке должны исследоваться в морге судмедбюро. схему костей таза (обозначено место трепанобиопсии в области правой половины крестца), при производстве трепанобиопсии была нарушена методика выполнения указанной манипуляции, а именно: Б. По нашей просьбе Полина Габай, директор «Факультета медицинского права» (компания оказывает юруслуги в медицинской сфере) объяснила, почему суд проигнорировал эти обстоятельства. биопсийная игла была введена не в гребень правой подвздошной кости (верхнюю заднюю ость), как это зафиксировано в медицинской карте № 64-2013 амбулаторного больного КДМЦ «Гено Технология», а в крестец. Согласно части 1 статьи 75 УПК РФ, доказательства, полученные с нарушением требований настоящего Кодекса, являются недопустимыми. Недопустимые доказательства не имеют юридической силы и не могут быть положены в основу обвинения. Однако не все однозначно, так как, к сожалению, УПК РФ не содержит исчерпывающего перечня недопустимых доказательств и это полномочие суда давать им оценку. Доказательства признаются недопустимыми, в частности, если были допущены существенные нарушения порядка их собирания и закрепления, а также если это делалось ненадлежащим лицом или органом. Например, нарушение процедуры патологоанатомического вскрытия является достаточным основанием для признания доказательства недопустимым. В частности, вскрытие проводил патолог, а при подозрении на ятрогенное осложнение обязательно назначается судмедэкспертиза. Но в данном случае — это право, а не обязанность суда. И очевидно, суд по каким-то своим причинам счел возможным признать их законными. Однако не видя материалов дела, некорректно говорить о правильности или неправильности действий суда. Если обоснованность заключения эксперта вызывает у суда сомнения или в выводах эксперта или экспертов содержатся противоречия, не устранимые путем их допроса, либо при назначении и производстве экспертизы были допущены нарушения, которые повлияли или могли повлиять на содержание выводов экспертов, то суд по ходатайству сторон либо по собственной инициативе назначает повторную экспертизу, поручив ее производство другому эксперту. Учитывая обстоятельства дела, можно констатировать, что судья имел процессуальные возможности для признания доказательства ненадлежащим либо же для назначения повторной/дополнительной экспертизы, но не стал этого делать. Хотя, по моему личному мнению, для этого имелись все основания. Повреждение кровеносных сосудов при сквозном введении биопсийной иглы в крестец также подтверждается сведениями, изложенными в протоколах допроса врача-патологоанатома М. ближе к заднему верхнему гребню подвздошной кости — след от трепанобиопсии (прокола) 0,2 см... [Повреждения] на ветвях внутренней подвздошной артерии и тазового венозного сплетения справа от лигатуры, наложенной хирургом… Использовав пуговчатый зонд, я вставил его в указанный выше прокол... Было установлено, что повреждена подвздошная артерия и тазовое венозное сплетение справа...». Патологоанатом, используя зонд, вошел в входное раневое отверстие после трепанобиопсии, которое располагалось в области крестца... Были повреждены тазовые венозные сплетения и ветви внутренней подвздошной артерии...». В данном случае повреждение кровеносных сосудов правой половины тазовой области (верхней ягодичной артерии и венозного сплетения малого таза) у Б. произошло при нарушении методики выполнения трепанобиопсии (…). Но повреждение венозных сплетений малого таза при технически правильном проведении указанной медицинской манипуляции невозможно, так как сама диагностическая пункция кости (трепанобиопсия) не выходит за пределы внутренней поверхности подвздошной кости. В специальной медицинской литературе как редкое, но серьезное осложнение при проведении трепанобиопсии подвздошной кости при «взятии кости слишком близко от седалищной вырезки или неправильном размещении крючков или элеваторов» описано повреждение (разрыв или пункция) верхней ягодичной артерии, поскольку этот кровеносный сосуд выходит из таза через большую седалищную вырезку (kirkham B. Вопе grafting: techniques and complications Adult and pediatric spine. Олег Рукавицын, начальник гематологического центра главного военного клинического госпиталя имени академика Н. Бурденко (опрос в рамках уголовного дела):— Утвержденной методики (трепанобиопсии) не существовало и не существует. На основании многолетнего клинического опыта и общемировой практики трепанобиопсия выполняется посредством введения биопсийной иглы в губчатую кость таза. (…) В область крестца, как указал патологоанатом, трепанобиопсия не выполняется. Если врач повредила больному верхнюю ягодичную артерию, почему за 32 часа (срок, когда пациенту начали оказывать оперативную помощь в больнице №З ЗАО «Группа компаний «Медси», далее КБ №3) он не истек кровью? Скорость (темп) кровотечения, объем кровопотери и, соответственно, клинических проявлений зависит от многих факторов, основными из которых являются: калибр поврежденного сосуда, размер и локализация повреждения, тип поврежденного сосуда (артерия, вена), наличие и плотность окружающих тканей (полость, жировая клетчатка, мышцы) и др. кровопотеря из поврежденных кровеносных сосудов длительное время была клинически компенсирована.(Исходя из того, что больной к моменту операции в КБ №3 потерял около 2000 мл крови, получается, что скорость истечения крови из поврежденной артерии составляла около 60 мл в час. До определенного порога это компенсируется резервами организма, но затем состояние больного ухудшается. По мнению опытных сосудистых хирургов, ухудшение наступает при потере примерно 450-500 мл крови. По показаниям свидетелей, ухудшение состояния больного Б. было впервые отмечено 25 июля около , то есть через 8,5 часа после проведения манипуляции. в после выполненного инструментального исследования брюшной полости и малого таза (компьютерной томографии), позволившего диагностировать повреждение кровеносных сосудов и массивную забрюшинную гематому. проведено оперативное вмешательство, в ходе которого остановлено кровотечение путем перевязывания артерий (правых внутренней подвздошной и верхней ягодичной) и прошивания вен венозного сплетения малого таза. составлял не менее 2000 мл (согласно протоколу оперативного вмешательства), что соответствовало кровопотере тяжелой степени. Это соответствует скорости кровотечения 60 мл в час.)Есть ли основания предполагать, что артерии были повреждены до госпитализации Б. (…) В медицинской карте № 5968 стационарного больного КБ №3 отражены следующие данные, свидетельствующие о кровопотере вследствие кровотечения из поврежденных кровеносных сосудов:— появление боли в животе и слабости через несколько часов после проведенной трепанобиопсии;— изменение гемодинамических (увеличение индекса Альговера — соотношение частоты пульса к систолическому артериальному давлению) и лабораторных (снижение гемоглобина, гематокрита, эритроцитов) показателей после проведенной трепанобиопсии (с 26.07 2013 г.);— обнаружение при оперативном вмешательстве г. не диагностировано, а на основании данных осмотра сделано заключение о наличии у больного «объемного образования брюшной полости неясного генеза». О кровопотере тяжелой степени свидетельствует и динамика лабораторных показателей — в течение 2-3-х часов пребывания в приемном отделении уровень гемоглобина снизился с 134 г/л до 10 г/л. в - массивной гематомы (объемом более 2000 мл) правой подвздошной области и малого таза, состоящей из темных сгустков и жидкой крови, «подтекание крови из области тазового венозного сплетения... Вышеизложенное также подтверждает повреждение венозного сплетения малого таза и правой верхней ягодичной артерии при выполнении Б. Ирина Капланская: В гистологических препаратах секционного материала (ткани взятые во время вскрытия) отсутствуют препараты артериальных и венозных сосудов, окружающей жировой клетчатки и мягких тканей, что не позволяет судить о сроках кровоизлияния и состоянии сосудистых стенок.(По данным СМЭ, гистологические [препараты] блоки и стекла представлены на повторное исследование, исследованы и в них не обнаружены признаки хронических заболеваний. при поступлении в стационар был осмотрен врачом в приемном отделении, где на основании жалоб (общая слабость, боли в животе) и данных осмотра (пульс и артериальное давление — стабильные; при пальпации живота определялось объемное образование в правой подвздошной области) был обоснованно выставлен диагноз «инфильтрат брюшной полости», пациент госпитализирован в хирургическое отделение. соответствовала клиническим проявлениям продолжающегося кровотечения. Таким образом, в КБ № З диагноз повреждения кровеносных сосудов с продолжающимся внутренним кровотечением был установлен Б. Согласно предоставленной медицинской карте № 5968 стационарного больного КБ № З при диагностировании г. Динамика изменения перечисленных клинических и лабораторных данных с учетом характера обнаруженной гематомы (в первые сутки гематома представлена жидкой кровью с рыхлыми сгустками, к концу вторых-третьих суток гематома представлена сплошным рыхлым темно-красным сгустком) свидетельствует о повреждении кровеносных сосудов незадолго (в пределе суток) до поступления Б. Андрей Буланов, главный внештатный специалист-трансфузиолог департамента здравоохранения Москвы, доктор медицинских наук: При любом повреждении основных ветвей подвздошной артерии в условиях ДВС-синдрома (диагностирован у Б.) у человека должен наступить геморрагический шок практически сразу же после повреждения. В соответствии с Московскими городскими стандартами стационарной медицинской помощи для взрослого населения (утверждены приказом Департамента здравоохранения г. № 806) при наличии у пациента инфильтрата и болей в животе обязательным методом инструментальной диагностики является ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости. в внутреннего кровотечения, вызванного повреждением кровеносных сосудов, коррекции имеющихся признаков анемии и гиповолемии (снижение объема циркулирующей крови) не проводилось. В данном случае в приемном отделении не была проведена необходимая диагностическая процедура. Тем не менее, гемодинамика была нестабильной (низкие уровни артериального давления), что свидетельствовало о неадекватной интенсивной терапии. При таких условиях нестабильной гемодинамики и наличии не восполненной кровопотери (2000 мл, низкие показатели гемоглобина, эритроцитов) после операции больного не следовало экстубировать (переводить с аппарата искусственного дыхания на естественное — спонтанное) на операционном столе. По мнению комиссии экспертов, пациента следовало перевести в отделение реанимации и интенсивной терапии на пролонгированной ИВЛ (искусственная вентиляция легких) для проведения активного комплекса интенсивной терапии по восполнению кровопотери, поскольку больной самостоятельно на спонтанном дыхании не может обеспечить кислородно-транспортную функцию крови при кровопотере не менее 2000 мл. Сажаева, государственный судебно-медицинский эксперт, заместитель начальника Бюро судмедэкспертизы по экспертной работе, кандидат медицинских наук; А. Погодина, эксперт, врач-хирург, ведущий научный сотрудник отделения неотложной торакоабдоминальной хирургии ГБУЗ «НИИ СП им. Склифосовского ДЗМ», доктор медицинских наук, профессор; Н. Буров, эксперт, врач анестезиолог-реаниматолог, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии ГБОУ ДПО РМЛПО Минздрава России, доктор медицинских наук, заслуженный деятель науки РФ; Е. Колударова, государственный судебно-медицинский эксперт, заведующий отделом судебно-гистологических исследований Бюро судмедэкспертизы, кандидат медицинских наук ; С. Гусева, государственный судебно-медицинский эксперт, заведующий отделом комиссионных судебно-медицинских экспертиз Бюро судмедэкспертизы; Т. Калашникова, государственный судебно-медицинский эксперт отдела комиссионных судебно-медицинских экспертиз Бюро судмедэкспертизы, кандидат медицинских наук . Бурденко» МО РФ, доктор медицинских наук, профессор О. Рукавицын подписал только часть экспертного заключения, касающееся описания методики проведения трепанобиопсии. В ближайшем послеоперационном периоде отмечалась стойкая анемия (снижение гемоглобина до 54 г/л), артериальная гипотензия (снижение АД до 70/30 мм рт.ст.), кровопотеря продолжалась (по дренажу выделялось не менее 500 мл), что свидетельствовало о недостаточном темпе, объеме и качестве восполнения кровопотери. в при стойкой артериальной гипотонии, резком снижении уровня насыщения крови кислородом, психомоторном возбуждении, нарастающей гипоксии, пациента интубировали и перевели на ИВЛ. Эксперт, врач-гематолог, начальник гематологического центра ФГКУ «Главный военный клинический госпиталь им. Свое решение он мотивировал тем, что «не увидел убедительных доказательств причинно-следственной связи в действиях врача-гематолога Мисюриной Е. и смертью Б., поэтому подписал только ту часть заключения, которую считал правильной». в КБ № 3 обнаружены следующие недостатки:— несвоевременная (запоздалая) диагностика повреждения кровеносных сосудов с продолжающимся внутренним кровотечением;— несвоевременное (запоздалое) проведение оперативного вмешательства (пациент прооперирован через 18 часов после госпитализации и через 32 часа после проведения трепанобиопсии);— несвоевременная и недостаточная по объему и качеству замещения кровопотери инфузионно-трансфузионная терапия, несвоевременный перевод на ИВЛ. Правильно и своевременно установленный диагноз (при поступлении пациента в стационар) и своевременное выполнение оперативного вмешательства с прошиванием поврежденных кровеносных сосудов, своевременное выполнение адекватной заместительной инфузионно-трансфузионной терапии повышали шансы на благоприятный исход. Вместе с тем, указанные выше недостатки в оказании медицинской помощи Б. в КБ №З создавали условия, при которых кровотечение из поврежденных кровеносных сосудов продолжало прогрессировать, закономерно осложняясь нарастающей кровопотерей, приведшей к смерти Б., но причиной повреждения кровеносных сосудов указанные недостатки не являлись. Смерть наступила от массивной кровопотери вследствие кровотечения из поврежденных кровеносных сосудов таза (правая верхняя ягодичная артерия и венозное сплетение малого таза) при выполнении диагностической медицинской манипуляции — трепанобиопсии. Следовательно, прямая причинно-следственная связь между недостатками при оказании медицинской помощи Б. Это подтверждается вышеизложенными анамнестическими, клиническими (с учетом оперативного вмешательства от г.), морфологическими (включая микроскопическое исследование) данными. (…)(…) Между повреждением кровеносных сосудов таза и смертью имеется прямая причинно-следственная связь. Андрей Буланов:— Представленной медицинской документации недостаточно для достоверной и научно-обоснованной оценки причинно-следственной связи между трепанобиопсией и смертью Б. наступила от неадекватной терапии геморрагического шока в условиях гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома. по специальности судебная медицина и патологическая анатомия, судмедэксперт:— Процедура вскрытия проведена халатно. Не указано место локализации следа от трепанобиопсии. При наружном осмотре теле необходимо было описать точную локализацию следа от трепанобиопсии: в стольких-то сантиметрах от края гребня подвздошной кости находится рана с засохшей (подсохшей) корочкой и т.д. В протоколе вскрытия сказано: «В малом тазу с продолжением на правое забрюшинное пространство кровяные сгустки до 800 мл в объеме, жировая клетчатка с кровоизлияниями. Вывод: если врачебная ошибка была, то она не доказана. Также патолог должен был сделать разрез, то есть развести ткани по колотой ране и найти зону, где врач вкалывал трепан. На ветвях внутренней подвздошной артерии и тазового венозного сплетения справа лигатуры. Однако с момента манипуляции до вскрытия прошло несколько суток. Экспертиза сделана по тем документам, что предоставило следствие. (В имеющейся в редакции копии судебно-медицинского исследования после слов «в малом тазу» следует «в области повреждения сосудов».)И это все. Как эксперт я бы написал так: в связи с отсутствием объективных доказательств повреждения сосудов ответить на представленные вопросы не представляется возможным. Если есть задача установить истину, нужно делать эксгумацию и искать, где на скелете имеется след от вкола. Либо нужно заново перечитывать исследование компьютерной томографии. Но в материалах дела ни диска с записью, ни снимков нет. Только письменное описание результатов в медицинской карте. Поскольку без медицинского образования сложно сделать вывод о том, насколько логичным выглядит экспертное заключение, мы попросили ознакомиться с полной версией документа хирурга-онколога, директора отделения хирургической онкологии Mercy Medical Center в Балтиморе, США, Вадима Гущина. Для объективности (СК отказался привлекать к СМЭ многих врачей, обосновывая это тем, что они знакомы с обвиняемой) мы специально выбрали доктора, не связанного с российской системой здравоохранения.— Моя задача была не определить вину, а высказать мнение об экспертизе. После обвинительных постов в интернете про судей и экспертов, я ожидал увидеть филькину грамоту. Однако документ составлен, с моей точки зрения, очень логично. В нем указаны и подробно расписаны все недостатки оказания медицинской помощи в КБ №3. При этом в нем содержатся все неувязки и несовпадения, которые встречаются в подобных документах, поскольку они составлены много месяцев спустя по памяти и, безусловно, не могут не отражать заинтересованность дающих показания. Слабые стороны каждого из аргументов по отдельности хорошо озвучены в этой статье. Недостатки оказания стационарной помощи не замалчивались и оценивались экспертами отдельно. Лечение этого пациента по моим личным и, конечно же, весьма ограниченным сведениям иллюстрирует обычные для российских клиник симптомы беспомощности всех служб без исключения — и это отдельный вопрос для обсуждения. С медицинской точки зрения сложно найти очевидные уязвимые места в обвинении. По-моему, сложно отрицать факт осложнения от биопсии и то, что события, которые последовали, связаны с ней. Гематома таза — очень редкое, но известное осложнение биопсии костного мозга. Мелочи я тоже заметил, но не очень существенные: то диабет сахарный, то несахарный. Многие обращают внимание на путаницу в анатомии: артерии, вены... Те, кто когда-нибудь оперировал все-таки на гематоме таза, подтвердят, что в «кровавом месиве» часто невозможно отличить мочеточник от артерии, а уж лигатуры на сосуды накладываются почти вслепую. Именно поэтому такие операции часто заканчиваются еще большей травмой, и их надо по возможности избегать. Но основную логику, выстроенную экспертами в заключении, сложно отрицать. Между этими событиями — не было травмы, побоев и прочего. Никому в голову не придет утверждать, что гематолог сделал это сознательно. Но доводы экспертизы о причинно-следственной связи звучат правдоподобно. То есть я не могу себе представить, что пациент погиб бы в такие сроки без предшествующей процедуры биопсии. Как и многие врачи, читая этот документ, я невольно примеряю ситуацию на себя. Негодование, страх и ярость переполняют, как и многих моих коллег. Я не могу поверить, что речь идет об уголовном преступлении! Ведь это подразумевает то, что, осудив врача-гематолога, можно решить общественно-значимую проблему. Очевидно, что она так не решается ни для пациентов, ни для врачей, ни для медицинского законодательства. Наоборот, создается тупиковая ситуация с лечением тяжелых пациентов, с отношениями между докторами, между врачами и пациентами, между медицинским и немедицинским сообществом.

Next

Несахарный диабет. Этиология, диагоностика,

Лечение несахарного диабета за границей

В типичных случаях диагноз несахарного диабета не представляет. Лечение за границей. Прежде всего, это эндокринологическое заболевание, основными проявлениями которого являются постоянная жажда и чрезмерное мочеобразование. Появляется, в-основном, у молодых людей 25-30 лет, но может возникать в любом возрасте, в том числе с рождения. Образуется вазопрессин в гипоталамусе головного мозга, откуда через гипоталамо-гипофизарную систему попадает в кровоток. Отсюда, нарушение действия АДГ может возникать либо на уровне головного мозга (его недостаточная выработка или препятствие свободному попаданию в плазму крови), либо на уровне почек (полная или частичная невосприимчивость почечной ткани). В связи с этим выделяют следующие формы несахарного диабета: Может возникать в следующих случаях: Возникает обычно при стрессовых ситуациях. Редкая патология, возникает чаще на поздних сроках беременности, связана с разрушением плацентой молекул АДГ. Практически в одной трети случаев этиология так и остается неясной. Заболевание начинается обычно остро, менее характерно плавное нарастающее течение. У детей после трёх лет проявления заболевания схожи со взрослыми. Груднички часто мочатся, теряют в весе, плачут, предпочитают пить простую воду вместо молока, страдают запорами. Нередко состояние у совсем маленьких детей остаётся нераспознанным вовремя и может приводить к смертельному исходу. В любом случае подозрения на несахарный диабет показана консультация нефролога, невролога, эндокринолога и нейрохирурга. Тяжесть проявлений заболевания обычно напрямую зависит от объёмов восполняемой жидкости. Лечение несахарного диабета начинается с назначения диеты с приемом большого количества простой воды, соков, компотов, супов. Ограничивают количество поваренной соли до двух граммов в сутки, сладкое и алкогольные напитки. Рекомендовано исключить высокобелковые продукты, копчёности, жареное для снижения нагрузки на почки. Чаще всего диета при несахарном диабете соответствует седьмому или десятому столу. Они выпускаются в виде таблеток или носовых капель. В некоторых случаях для регуляции уровня натрия в крови показано применение мочегонных препаратов, таких как спиронолактон. В случае наличия онкологического процесса гипоталамуса или гипофиза решается вопрос о хирургическом вмешательстве, проведении химиотерапевтического или радиологического лечения. При инфекционных заболеваниях назначается адекватная антибактериальная или противовирусная терапия. Используются противовоспалительные лекарственные средства, медикаменты, повышающие иммунитет. Хотя несахарный диабет — сравнительно редкое заболевание и встречается значительно реже сахарного, все же он может быть симптомом смертельно опасных заболеваний и приводить к серьёзным последствиям. Поэтому так важно своевременно обратить внимание на характерные признаки несахарного диабета, поставить диагноз и начать лечение.

Next

Несахарный диабет причины и диагностика, лечение и.

Лечение несахарного диабета за границей

Лечение несахарного диабета Метод лечения несахарного диабета в значительной мере зависит от того, каким типом заболевания страдает пациент. Нейросекреторные клетки гипоталамуса регулируют выработку окситоцина и вазопрессина. Последний отвечает за регуляцию реабсорбции воды в дистальных отделах нефронов почек. Эти гормоны накапливаются в задней доле гипофиза (нейрогипофиз), откуда по мере надобности выделяются в кровь. При недостаточности в крови вазопрессина происходит нарушение всасывания воды. Следствием этого является полиурия (обильное мочеиспускание), которая также является симптомом и сахарного диабета. При нейрогенном (центральном) несахарном диабете назначается заместительная терапия (чаще носящая пожизненный характер). При нефрогенном несахарном диабете (первичная тубулопатия) применяют тиазидные диуретики и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). При транзиторном синдроме несахарного диабета беременных лечение, как правило, не требуется. Если развивается обезвоживание, лечат как центральный несахарный диабет. При инсипидарном синдроме (если в ходе пробы с сухоядением удельный вес мочи повышается, а мочеизнурение прекращается) назначается консультация психиатра.

Next

Сахарный диабет Причины, симптомы и лечение. Журнал Медикал

Лечение несахарного диабета за границей

Тип ИЗСД Данный тип диабета связан с дефицитом инсулина, поэтому он называется. Несахарный диабет интересует небольшое количество людей, ведь это заболевание встречается довольно редко. Я хочу помочь этим людям ответить на вопрос, так что такое несахарный диабет? Меня зовут Диляра Лебедева, я автор блога «Гормоны в норме! Уверена, что знаете, что организм здорового взрослого человека более чем на 50 % состоит из воды. А за ее обмен в организме отвечает антидиуретический гормон (иное название — вазопрессин), который вырабатывается в паравентрикулярных и супраоптических ядрах головного мозга, а именно в гипоталамической его области. Связываясь с нейрофизином (специфическим белком), антидиуретический гормон в составе нейросекреторных гранул спускается в гипофиз, откуда выделяется в кровь по мере необходимости. Кстати, я написала интересную статью «Гормон окситоцин от супружеской неверности», если интересно обязательно прочитайте. Кроме того, начинает проявляться гипернатриемия (спутанность сознания, сонливость, судороги, угнетенное дыхание), гипоосмолярность мочи, гиперосмолярность плазмы, отсутствие потливости, потеря массы тела, уменьшение слюноотделения, эмоциональная неуравновешенность, головные боли. Мочеиспускание больного может достигать до 40 л в сутки. В данном случае врачу-эндокринологу достаточно легко установить заболевание и начать скорейшее лечение, ведь именно такой диабет имеет подобные симптомы. ) является нейроэндокринным заболеванием, которое развивается вследствие нарушения синтеза и секреции антидиуретического гормона. В результате развивается симптоматический, идиопатический или почечный несахарный диабет, основными признаками которого становятся учащенное мочеиспускание и повышенное чувство жажды. При этом уровень сахара в крови может не превышать норму, что и отличает заболевание от сахарного диабета. Причина несахарного диабета, симптомы которого при этом существенно не различаются, может быть различной: симптоматической или идиопатической, врожденной или приобретенной. Кроме того, ухудшение состояния может происходить как постепенно, так и внезапно, что представляет особую опасность. При этом несахарный диабет симптомы имеет следующие: Центральный несахарный диабет часто имеет ярко выраженную симптоматику, что облегчает диагностику заболевания. В первую очередь проводят тест с сухоедением, что позволяет исключить психогенную полидипсию, а также дает возможность оценить осмолярность и плотность мочи после 12 часов воздержания от приема жидкости. Кроме того, при наличии заболевания после подобного теста происходит потеря массы тела более чем на 5 %. На следующем этапе проводятся пробы с введением хлористого натрия. Несахарный диабет проявит себя в повышении осмолярности крови при неизменной гипоосмолярности, концентрации и объеме мочи. А при введении вазопрессина при данном заболевании диурез снижается, а осмолярность и удельный вес мочи увеличивается, что позволяет поставить максимально точный диагноз. При этом опытный врач знает, что несахарный диабет требует комплексной диагностики с компьютерной томографией, рентгеновским, офтальмологическим и неврологическим обследованием. Только после этого можно четко установить заболевание, а также назначить его лечение. При несахарном диабете чаще всего останавливаются на патогенетической заместительной терапии, направленной на увеличение вазопрессина в крови. Лечение нефрогенного диабета несахарного типа находится в стадии разработки. Делаются попытки в использовании глюкокортикоидов, препаратов лития, тиазидных диуретиков, высоких доз десмопрессина и т.д Важно помнить, что самолечение может быть опасным, а посему, если вы подозреваете у себя несахарный диабет симптомы которого заметили, то следует прямо сейчас обратиться к эндокринологу, который сможет диагностировать заболевание и определит курс лечения. Предлагаю вам прочитать вам статью «Когда вода становится ядом — шалит вазопрессин», где рассказывается о совершенно противоположном заболевании.

Next

Несахарный диабет причины, симптомы, диагностика и лечение

Лечение несахарного диабета за границей

Несахарный диабет мочеизнурение – заболевание, развивающееся при недостаточности выделения антидиуретического гормона АДГ или снижении. diabetes insipidus) — тяжелое заболевание, имеющее в своей основе дефект синтеза, секреции или действия аргинин-вазопрессина (АВП), что приводит к потере способности почек реабсорбировать воду и концентрировать мочу и проявляется выраженной жаждой и экскрецией большого количества разведенной мочи. Гормон АВП является самым важным регулятором водно-электролитного обмена в организме человека. Его функция заключается в поддержании осмотического гомеостаза и объема циркулирующей жидкости. АВП синтезируется в телах нейронов, образующих супраоптическое и паравентрикулярное ядра гипоталамуса, он связывается с белком-носителем нейрофизином. Комплекс «АВП — нейрофизин» в виде гранул транспортируется к терминальным расширениям аксонов нейрогипофиза и срединного возвышения, где накапливается и секретируется в кровь. Распространенность НСД в популяции составляет от 0,004 до 0,01 %. Отмечается мировая тенденция к росту распространенности НСД, в частности за счет его центральной формы, что связывают с повышением числа оперативных вмешательств, проводимых на головном мозге, а также количества черепно-мозговых травм, при которых случаи развития НСД составляют до 30 %. Vasopressin, diabetes, and syndrome of inappropriate antidiuresis // Endocrinology, 5th ed. Считается, что НСД одинаково часто страдают как женщины, так и мужчины. Пик заболеваемости приходится на вторую-третью декады жизни. Выделяют несколько различающихся по патогенезу типов НСД, которые представлены в табл. При НСД, за исключением первичной полидипсии (ПП), абсолютная (отсутствие/снижение гормона в крови) или относительная (резистентность к действию гормона) недостаточность АВП проявляется снижением реабсорбции воды в почках и выделением большого количества неконцентрированной мочи, что приводит к дегидратации (дефициту внутриклеточной и внутрисосудистой жидкости), развитию гиперосмоляльности плазмы, активации осморецепторов гипоталамуса и возникновению жажды. — жажда (полидипсия; количество выпиваемой жидкости колеблется от 3 до 20 л); — обильное, учащенное мочеиспускание (поли-урия), ночное мочеиспускание (никтурия); — общая дегидратация (сухость кожи и слизистых оболочек, уменьшение слюно- и потоотделения; при неадекватности восполнения потерь жидкости наступает резко выраженная дегидратация, проявляющаяся общей слабостью, головными болями, тошнотой, рвотой, лихорадкой, судорогами, тахикардией, сгущением крови, коллаптоидными состояниями или психомоторными возбуждениями); — желудочно-кишечные проявления (постоянная перегрузка водой приводит к растяжению желудка, снижению секреторной функции желудочно-кишечного тракта, запорам). При ПП не выявляется какого-либо дефицита секреции или действия АВП. Причинами заболевания, как правило, служат снижение порога чувствительности центра жажды, когда пациент чувствует жажду при совершенно нормальной или даже сниженной концентрации электролитов/осмоляльности крови, а также избыточный прием жидкости вследствие компульсивного (маниакального) желания пить, что может наблюдаться при манифестации различных психических заболеваний. Объем циркулирующей жидкости в организме у таких пациентов повышен, поэтому для клинической картины ПП не характерно наличие симптомов дегидратации — напротив, пациенты могут предъявлять жалобы на потливость или слюнотечение. Разведение крови проявляется снижением уровней электролитов/осмоляльности, что приводит к физиологическому блоку синтеза и секреции АВП и, таким образом, к водному диурезу, целью которого является выведение лишней воды, поступившей в организм. В клинической практике, как правило, приходится проводить дифференциальную диагностику между тремя основными типами НСД: центральным НСД, почечным НСД и ПП, разделение которых крайне важно для назначения патогенетического лечения, предупреждения потенциально опасных побочных эффектов неправомерно назначенного лечения и для дальнейшего направленного поиска причин заболевания (табл. Дифференциальная диагностика НСД базируется на четырех основных этапах: на первом подтверждается гипотоническая полиурия у пациентов с синдромом полиурии — полидипсии, на втором исключаются наиболее распространенные причины нефрогенного НСД (сахарный диабет, гиперкальциемия, гиперкалиемия, гипокалиемия, хроническая почечная недостаточность, мочевая инфекция и др.), на третьем проводятся проба с сухоедением и тест с десмопрессином для исключения первичной полидипсии и нефрогенного НСД соответственно, на четвертом ведется активный поиск причин, например при подтверждении центрального НСД осуществляется МРТ-исследование головного мозга (рис. Измерение осмотической концентрации крови и мочи при проведении дифференциальной диагностики НСД имеет первостепенное значение, так как именно этот показатель влияет на секрецию АВП через осморецепторы гипоталамуса и является косвенным показателем действия гормона на V2-рецепто- ры почек. В норме осмоляльность крови составляет 280–300 м Осм/кг, ночной или максимально концентрированной порции мочи — 600–1200 м Осм/кг. Определение относительной плотности мочи менее специфично для НСД и имеет некоторые ограничения, такие как невозможность измерения этого показателя в крови, выраженная зависимость результата от присутствия клеточных и неклеточных элементов (клеток крови, эпителия, бактерий и др.) и ошибки диагностики. Disorders of water metabolism following transsphenoidal pituitary surgery: a single institution’s experience / J. Применение относительной плотности мочи для диагностики НСД сопряжено с гипердиагностикой заболевания у более чем 15 % пациентов и неправомерным назначением десмопрессина. История лечения центрального НД берет свое начало с 1912 г., с первого применения при этом заболевании вытяжки задней доли гипофиза. американский биохимик Vincent du Vigneaud описал структуру и синтезировал АВП, годом позже за эти успехи ему была присуждена Нобелевская премия. Препараты синтетического АВП обладали теми же недостатками, что и эндогенный АВП: очень низкой эффективностью и малой продолжительностью действия, частыми побочными явлениями при интраназальном применении. Более 30 лет в заместительной терапии центрального НСД применялся десмопрессин в каплях для интраназального введения (адиуретин). В настоящее время имеются две формы десмопрессина: таблетки минирин (Ferring, Швеция) и интраназальные спреи. Клинический случай центрального несахарного диабета, осложненного патологией центра жажды // Ожирение и метаболизм. При центральном НСД назначается терапия десмопрессином в начальной дозе 0,1 мг 2–3 раза в сутки внутрь за 30–40 минут до или через 2 часа после еды либо 10 мкг 2 раза в сутки интраназально. Как было показано при обследовании пациентов, получающих постоянную терапию десмопрессином, средние суточные дозы препарата для лечения центрального НСД варьируют от 0,1 до 1,6 мг внутрь и от 10 до 40 мкг интраназально, что обусловлено индивидуальной чувствительностью к препарату и особенностями кишечного и назального всасывания. Потребность в препарате зачастую не коррелирует с объемом выпиваемой/выделяемой жидкости без лечения, индексом массы тела или полом пациента. Однако отмечено, что наименьшая потребность в препарате — 0,1–0,2 мг/сут — характерна для пациентов с центральным НСД послеоперационного и травматического генеза, а самая высокая потребность —до 1,2–2,4 мг/сут в 5–6 приемов — для некоторых пациентов с идиопатическим вариантом центрального НСД. При использовании препарата внутрь натощак антидиуретическая активность наступает в течение 1 часа и длится от 7 до 12 часов. Интраназальное применение характеризуется более быстрым началом действия — через 15–30 минут. Прием препарата внутрь с пищей снижает его биодоступность и, следовательно, выраженность и продолжительность действия, поэтому при невозможности приема натощак (что нередко бывает при кратности назначения более 2 раз в сутки в середине дня) возможен прием под язык до полного рассасывания. Разжевывание или другое измельчение таблетки не снижает эффективности препарата. При простудных или аллергических заболеваниях, сопровождающихся отеком слизистой носа и невозможностью интраназального применения десмопрессина, распыление препарата в полость рта в дозах, превышающих интраназальные в 1,5–2 раза, может помочь компенсировать симптомы полиурии — полидипсии. В случае необходимости смены одной формы десмопрессина на другую можно воспользоваться следующим ориентировочным пересчетом дозы: клиническая эффективность 0,2 мг таблетированного десмопрессина равна таковой у 10 мкг интраназального. На практике таблетированная форма более удобна при небольшой (до 0,4 мг/сут) потребности пациента в препарате, так как таблетки выпускаются в двух различных дозировках (0,1 и 0,2 мг) и при необходимости легко делятся на части. Интраназальная форма бывает практически незаменима у пациентов с высокой потребностью в препарате (более 40 мкг/сут), которые составляют примерно 10–15 % от всех пациентов с центральным НСД. Основная цель лечения десмопрессином — подбор минимально эффективной дозы препарата для купирования избыточной жажды и полиурии. При лечении десмопрессином необходимо инструктировать пациентов о правилах питьевого режима — рекомендовать им пить только при жажде, избегать приема избыточных объемов жидкости. Залог успеха лечения центрального НСД заключается в адекватной чувствительности центра жажды, нарушения которого могут сопутствовать и осложнять течение НСД. При изменении функционального состояния центра жажды в сторону снижения порога чувствительности (при гипердипсии) пациенты предрас-положены к развитию такого осложнения терапии десмопрессином, как водная интоксикация, являющаяся потенциальным жизнеугрожающим состоянием. Таким пациентам рекомендуется периодически пропускать приемы препарата для выделения задержанного избытка жидкости или принимать жидкость фиксированно. Центральный несахарный диабет: современные аспекты диагностики и лечения // Лечащий врач. Состояние адипсии при центральном НСД может проявляться чередованием эпизодов гипо- и гипернатриемии. Ведение таких пациентов осуществляется при фиксированном ежедневном объеме потребления жидкости или с рекомендациями приема жидкости в объеме выделенной мочи. Пациентам с нарушением ощущения жажды требуется особый динамический контроль состояния с ежемесячным, а в некоторых случаях и более частым, определением осмоляльности и концентрации натрия крови. Особого внимания требует лечение центрального НСД после нейрохирургических вмешательств или черепно-мозговых травм, поскольку до 75 % случаев заболевания имеют транзиторное, а 3–5 % — трехфазное течение (I фаза — 5–7 дней — центральный НСД; II фаза — 7–10 дней — синдром неадекватной секреции АВП; III фаза — постоянный центральный НСД). После операции на головном мозге или черепно-мозговой травмы лечение десмопрессином назначается при наличии симптомов НСД (полидипсии, полиурии, гипернатриемии, гиперосмоляльности крови) в дозе 0,05–0,1 мг 2–3 раза в сутки. Каждые 1–3 дня оценивается необходимость приема препарата: пропускается очередная доза, кон-тролируется возобновление симптомов НСД. Через 3–4 недели назначается постоянная терапия в подобранной дозе. Такой подход позволяет избежать возможных осложнений лечения, связанных с транзиторным или трехфазным течением центрального НСД, которые проявляются водной интоксикацией (гипонатриемией, повышением артериального давления, отеками, слабостью, снижением уровня сознания вплоть до комы). Учитывая высокую вероятность ремиссии послеоперационного центрального НСД, которая обычно приходится на 3–6-й месяц после операции, при выписке из стационара пациента целесообразно инструктировать о симптомах водной интоксикации и мерах по ее предотвращению и лечению (рекомендовать снижение дозы/отмену десмопрессина, в тяжелых случаях — применение фуросемида). Каких-либо контролированных исследований по применению десмопрессина у беременных женщин не проводилось. В настоящее время известно о более чем 150 случаях использования десмопрессина у беременных без вреда для женщины и плода. Несахарный диабет // Эндокринология: Национальное руководство / Под ред. Десмопрессин для матери в терапевтических дозах трансплацентарный барьер не проходит. Репродуктивные исследования на крысах и кроликах изменений у плода на фоне приема препарата не выявили. Поэтому при наступлении беременности у пациентки с центральным НСД лечение препаратом продолжают в необходимых дозах, которые практически не нуждаются в коррекции. НСД при беременности нередко выделяют как отдельный тип НСД — гестагенный (табл. Диагностика и лечение гестагенного НСД не отличаются от таковых при центральном НСД. Причиной заболевания служит разрушение эндогенного вазопрессина активными ферментами плаценты — вазопрессиназами. Полиурия начинается обычно в III триместре, а после родов спонтанно исчезает. Полиурия не реагирует на экзогенный вазопрессин, но поддается лечению десмопрессином. Лечение почечного НСД при первичной форме заболевания проводится с помощью тиазидных диуретиков и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Данное лечение не является патогенетическим, но позволяет уменьшить объем суточной мочи и жажду у большинства пациентов. Минирин в лечении несахарного диабета // Русский медицинский журнал: Эндокринология. К сожалению, применение этих препаратов не так эффективно, как терапия десмопрессином при центральном НСД, и объем диуреза редко снижается более чем на 50 % от его первоначальных значений. Много вопросов вызывает также безопасность такой терапии, поскольку и тиазидные диуретики, и препараты группы НПВС при продолжительной терапии обладают рядом серьезных побочных эффектов. Применяются гидрохлортиазид в дозах 25–50 мг/сут, ибупрофен — 600–800 мг/сут, индометацин — 25–75 мг/сут. При приобретенном нефрогенном НСД в обязательном порядке проводится лечение сопутствующего заболевания (гиперпаратиреоза, гипокалиемии и др.). Лечение частичных/легких форм НСД (с объемом выделяемой мочи менее 4 л в сутки) может проводиться без медикаментозной терапии — назначением потребления достаточных количеств жидкости для удовлетворения жажды. При психогенной полидипсии в части случаев происходит «выздоровление» после объяснения пациенту причины его заболевания или наглядной демонстрации концентрации мочи при ограничении приема жидкости в ходе дифференциальной диагностики. У некоторых пациентов эффективным бывает назначение карбамазепина в дозе 200–400 мг/сут — облегчение жажды может наблюдаться не сразу, а развиваться постепенно в течение месяца, при отсутствии положительного влияния препарата более 1–2 месяцев продолжение его приема не рекомендовано. Одним из подходов к лечению ПП может являться применение десмопрессина в прерывистом режиме, т.е. с обязательным пропуском очередной дозы (от ежедневного до нескольких раз в неделю). Это позволяет сократить объем выделяемой мочи и нивелировать проявления жажды. Но необходимо заметить, что такая терапия подойдет только тем пациентам с ПП, которые могут испытывать чувство насыщения жидкостью, у других пациентов неминуемым будет развитие водной интоксикации на фоне приема десмопрессина. В некоторых случаях могут оказаться неэффективными как психотерапия, так и применение психотропных препаратов. Posterior pituitary // Comprehensive Endocrinology, Revised Series / Ed. Chapter 7: The posterior pituitary // The pituitary 2nd ed. Recent discoveries in vasopressinregulated aquaporin-2 trafficking // Progress in Brain Research. Current perspective on the pathogenesis of central diabetes insipidus / S. Chapter 133: Hormonal regulation of electrolyte and water metabolism // Endocrinology, 5th ed. Diabetes insipidus as a complication after pituitary surgery // Nat. Disorders of Neurohypophysis // Harrison’s Principles of Internal Medicine / Еd.

Next